Hidradenitis Suppurativa (HS) — Akne Inversa in der Fach-Sprache

Die kurze Antwort: Historie. Im Jahr 1854 beschrieb der französische Chirurg Aristide Verneuil eine wiederkehrende, eitrige Erkrankung in Zonen mit Schweißdrüsen und nannte sie Hidradenitis Suppurativa — wörtlich "eitrige Schweißdrüsen-Entzündung". Der Name blieb, weil er in Fachpublikationen, Registern und Klassifikationssystemen fest verwurzelt war. Erst über 100 Jahre später zeigten histopathologische Untersuchungen, dass die Krankheit gar nicht primär an der Schweißdrüse ansetzt, sondern am Talgdrüsen-Haarfollikel-Komplex. Die Schweißdrüse ist sekundär mitbeteiligt — der Name ist medizinisch also nicht präzise, aber etabliert.

1989 schlug der Dermatologe Plewig den Namen Acne inversa vor, um deutlich zu machen: es handelt sich um einen Follikel-Prozess, verwandt mit der klassischen Gesichtsakne, aber in inversen Regionen (Beugefalten statt Gesicht/ Rücken/Brust). Der Name setzte sich im deutschsprachigen Alltag durch, blieb aber international zweitrangig hinter Hidradenitis Suppurativa.

Praktisch heißt das für Dich: in Deutschland begegnest Du beiden Namen, in medizinischer Fachliteratur, Studien-Ergebnissen und Leitlinien überwiegt HS, in Betroffenen-Foren und Alltag überwiegt Akne Inversa. Beides bezeichnet dieselbe Krankheit mit denselben Klassifikationen, Therapien und Verläufen. Wenn Du in einer HS-Sprechstunde bist, kannst Du beide Begriffe benutzen — der Arzt versteht Dich.

Hidradenitis Suppurativa ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Terminalhaarfollikels in intertriginösen Regionen. Der Krankheitsverlauf wird in der aktuellen Forschung in vier Schritten beschrieben, die zeitlich ineinandergreifen und sich gegenseitig verstärken.

Schritt 1: Follikuläre Okklusion. Der Ausgang des Haarfollikels wird durch Hornmaterial verschlossen. Es entsteht eine Art Pfropfen, wie bei einem gewöhnlichen Mitesser. Ursächlich ist ein Zusammenspiel aus genetischer Veranlagung (gamma-Sekretase-Mutationen, Notch-Signalweg-Störungen), hormoneller Modulation (Androgene, Insulin) und äußeren Faktoren (Rauchen, Reibung).

Schritt 2: Follikuläre Dilatation und Ruptur. Der Follikel dehnt sich hinter dem Pfropfen aus, wird zur Zyste und platzt schließlich unter der Haut. Der Inhalt — Talg, Bakterien, Keratin — tritt ins umliegende Gewebe aus. Das ist der biologische Startpunkt des klinischen Schubs.

Schritt 3: Entzündungskaskade. Das umliegende Gewebe reagiert mit einer massiven, aber fehlgesteuerten Immunantwort. TNF-alpha, IL-17, IL-1beta und weitere Botenstoffe werden freigesetzt. Neutrophile Granulozyten wandern massenhaft ein. Ergebnis ist der klinische Herd: rot, geschwollen, schmerzhaft, tastbar.

Schritt 4: Chronifizierung mit Fistelbildung. Wenn die Entzündung nicht vollständig ausheilt, bildet sich unterirdisch ein epithelialisierter Gang — die Fistel. Über diesen Gang kann Sekret jahrelang austreten, die Zone kommt nicht zur Ruhe, weitere Follikel in der Nachbarschaft werden mit einbezogen. Das ist der Übergang von akutem Schub zu chronischer Zone.

• Follikuläre Okklusion ist der Startpunkt — nicht die Schweißdrüse.
• Die Entzündung ist immunologisch fehlgesteuert, nicht bakteriell primär.
• Bakterien besiedeln die Herde sekundär und verstärken den Prozess.
• Fisteltrakte sind der Grund, warum die Krankheit ohne Chirurgie in schweren Stadien nicht ruht.
• Genetik, Hormone und Lebensstil (Nikotin, Gewicht) modulieren die Krankheit auf allen Ebenen.

Wer eine HS-Sprechstunde besucht, hört Fachbegriffe wie "Hurley II an der rechten Achsel, Hurley I linke Leiste, IHS4 aktuell moderate". Das sind Klassifikationen, die den Krankheitsstand in Zahlen und Stufen bringen — für Studien, für Verordnungen, für Verlaufsdokumentation.

Hurley-Stadien (1989). Die einfachste und international meistgebrauchte Einteilung. Sie kennt drei Stadien:

• Hurley I — einzelne oder mehrere Abszesse ohne Fisteln und ohne Vernarbungen.
• Hurley II — rezidivierende Abszesse in einer oder mehreren Zonen mit Fisteltraktbildung und Narben, zwischen den Herden aber gesundes Gewebe.
• Hurley III — diffuse, breite Beteiligung mit multiplen verbundenen Fisteln und Abszessen in der gesamten Zone, kein gesundes Zwischengewebe.

Vorteil: leicht anzuwenden, auch für Nicht-Fachärzte verständlich. Nachteil: zu grob für Verlaufsstudien — ein Hurley II mit zwei aktiven Fisteln ist nicht dasselbe wie ein Hurley II mit zehn.

Sartorius-Score (2003, modifiziert 2009). Ein Punktesystem, das die betroffenen Regionen, die Läsionsarten (Knoten, Fistel, Narbe) und den Abstand zwischen ihnen einzeln bewertet und aufaddiert. Er ist detaillierter, aber zeitaufwändig in der Anwendung.

IHS4 (International Hidradenitis Suppurativa Severity Score System 4, 2017). Der modernste und in Studien am häufigsten verwendete Score. Er zählt: entzündliche Knoten × 1, Abszesse × 2, drainierende Fisteltrakte × 4. Ergibt eine Zahl, die in drei Kategorien fällt: leicht (≤ 3), moderat (4–10), schwer (≥ 11). Vorteil: schnell, reproduzierbar, sensibel für Therapieeffekte. Nachteil: zeigt nur den aktuellen Momentstatus, nicht das kumulative Bild.

Was Du davon mitnimmst: Der Hurley-Grad ist Deine Grob-Orientierung, der IHS4 ist der Wert, der sich unter Therapie verändert und in Studien als Endpunkt dient. Beide zusammen ergeben ein rundes Bild.

Die europäische Leitlinie (EADV S1, letzte Überarbeitung 2023) und die deutsche S1-Leitlinie (AWMF 013-012) empfehlen einen stadien-adaptierten Ansatz. Der Kern ist eine Eskalationslogik: keine Systemtherapie ohne Basistherapie, keine Chirurgie ohne Systemtherapie in mittleren Stadien, keine irreversiblen Entscheidungen ohne dokumentierte Vorbehandlung.

Basistherapie (immer, unabhängig vom Stadium): Rauchstopp, Gewichtsoptimierung bei BMI über 25, antiseptische Waschungen (Octenidin oder Chlorhexidin), lockere reibungsarme Kleidung, Trigger-Erkennung, Wundversorgung. Keine scharfen Peelings, keine chemische Enthaarung im betroffenen Bereich, keine stumpfe Rasur.

Hurley I: topische Antibiotika (Clindamycin 1 %), bei einzelnen aktiven Herden orale Antibiose (Doxycyclin 100 mg zweimal täglich für 8 bis 12 Wochen), bei hormoneller Beeinflussung Anti-Androgene erwägen. Bei Frauen mit deutlichem zyklischem Muster: Spironolacton 50 bis 200 mg täglich off-label.

Hurley II: Kombinations-Antibiose Clindamycin plus Rifampicin oder Tetrazyklin plus Metronidazol für zwölf Wochen. Bei unzureichendem Ansprechen Systemtherapie mit Adalimumab (Aufsättigung 160 mg Woche 0, 80 mg Woche 2, dann 40 mg wöchentlich). Alternativ Secukinumab (2023 zugelassen, IL-17A-Blockade) bei Kontraindikation für TNF-Blockade oder Adalimumab-Versagen. Selektive Chirurgie (Deroofing einzelner Fisteltrakte) zur Zonen-Beruhigung.

Hurley III: definitiver chirurgischer Eingriff mit breiter Exzision der betroffenen Zone. Vor- und nachbehandelnd Systemtherapie mit Biologika, um die Rezidivrate an den Zonenrändern zu reduzieren. Sekundäre Wundheilung ist Standard, plastischer Verschluss selektiv bei bestimmten Lokalisationen.

• Rauchstopp und Gewichtsoptimierung sind Basistherapie — nicht optional.
• Adalimumab ist seit 2015, Secukinumab seit 2023 zugelassen und Kassenleistung.
• Antibiotika allein bringen langfristig nichts — sie sind Bausteine, nicht Lösungen.
• Chirurgie ist bei fortgeschrittenen Zonen zwangsläufig — je später sie kommt, desto größer der Eingriff.

Die HS-Forschung hat in den letzten fünf Jahren mehr Bewegung gesehen als in den 30 Jahren davor. Der Grund: mit der Zulassung von Adalimumab 2015 wurde endlich ein Marktinteresse für die Krankheit sichtbar. Pharma-Konzerne haben Programme aufgelegt, klinische Studien laufen weltweit an Dutzenden Zentren, und der medizinische Standard hat sich beschleunigt.

Bimekizumab — ein dualer IL-17A/IL-17F-Blocker, in Phase-III-Studien (BE HEARD I und II) mit positiven Ergebnissen, Zulassung für HS steht kurz bevor oder ist bereits erfolgt (je nach Region).

Sonelokimab — ein IL-17-Nanobody in Phase III (MIRA-Studien), erste Ergebnisse ermutigend.

IZOKIBEP — IL-17-Bindungsprotein, ebenfalls in aktiven Studien mit Signal-Wirkung bei fortgeschrittener HS.

Powdermill / JAK-Inhibitoren — orale Optionen (Upadacitinib, Ruxolitinib topisch) werden in Studien geprüft, Ergebnisse gemischt, aber vielversprechend für Patienten mit Kontraindikation für injizierbare Biologika.

Vinbetasin, Anti-C5a, Anti-Komplement-Wege — die nächste Generation von Zielen jenseits der TNF- und IL-17-Achsen. Frühphase, aber wissenschaftlich spannend.

Praktische Konsequenz: die Behandlungsoptionen bei HS werden in den nächsten fünf Jahren deutlich reicher. Wenn Deine aktuelle Therapie nicht optimal wirkt, ist die Frage "Was gibt es 2026 Neues" nicht mehr rhetorisch — sondern konkret. An einem HS-Zentrum bekommst Du diese Optionen frühzeitig auf den Tisch.

Fachbegriffe sind kein Selbstzweck. Sie sind ein Werkzeug, um mit Deinen Behandlern auf Augenhöhe zu sprechen — nicht als Konkurrent, sondern als informierter Patient, der Entscheidungen mit tragen kann. Wenn Du in einer Sprechstunde von "Hurley II mit IHS4 aktuell moderate, geplant Adalimumab- Einstellung, Rauchstopp vor drei Monaten" sprichst, spart das Zeit und öffnet differenzierte Therapieoptionen.

Nutze die Fach-Ebene auf drei Wegen:

• Termin-Vorbereitung. Ein einseitiger Vorstellungs-Zettel mit Diagnose, Hurley-Grad, IHS4 (soweit einschätzbar), aktuellen Zonen, bisherigen Therapien und Deinen drei Fragen. Das ist der beste Türöffner in jeder HS-Sprechstunde.
• Zweitmeinungen. Wer die Fachterminologie kennt, kann Fachambulanzen strukturiert anschreiben (Mail mit prägnanter Vorstellung), bekommt oft schneller Termine und wird von Fachärzten anders wahrgenommen.
• Studien-Teilnahme. Wer weiß, welche Biologika in Zulassungsstudien sind, kann bei geeigneter Konstellation an einem Zentrum aktiv nach Studienteilnahme fragen. Das ist nicht nur Zugang zu neuen Medikamenten, sondern auch engmaschige Betreuung.

Wichtig: Fach-Sprache ersetzt nicht Deine eigene Erfahrung mit der Krankheit. Du weißt Dinge über Deinen Verlauf, die kein Facharzt kennt — Trigger-Muster, zyklische Anteile, Reaktion auf einzelne Nahrungsmittel, seelische Belastung im Alltag. Die Verbindung von Fachwissen und persönlichem Erleben ist das Kraftvolle. Nicht das eine oder das andere.

Wenn Du tiefer in die medizinische Ebene einsteigen möchtest, sind vier Quellen empfehlenswert.

• EADV S1-Leitlinie zur Hidradenitis Suppurativa (aktuellste Version auf der Website der European Academy of Dermatology and Venereology) — Goldstandard-Referenz für die europäische Behandlungslogik.
• AWMF-Leitlinie 013-012 (Deutsche Dermatologische Gesellschaft) — die deutsche Übersetzung und Anpassung mit expliziten Verordnungshinweisen für die deutsche Kassenlandschaft.
• Fachbücher und Übersichtsarbeiten von Zouboulis, Sabat und Kollegen — die wissenschaftlichen Grundlagenwerke. In größeren Bibliotheken oder als E-Book verfügbar.
• HidraCare / EHSF Ressourcen — die European Hidradenitis Suppurativa Foundation bietet auf ihrer Website Patienteninformationen, Bilddokumentation, Zentren-Listen und Betroffenen-Sprechstunden.

Für die alltagsnahe deutschsprachige Betroffenen-Perspektive: die AIDA (Deutsche Akne Inversa Allianz) betreibt Patienteninformationen, Betroffenen- Foren und die aktuelle Zentren-Liste. Diese Kombination — Leitlinie oben plus Betroffenen-Netzwerk unten — ist die belastbarste Basis, die Du in Deutschland bekommen kannst.

Ist HS und Akne Inversa das Gleiche?

Ja, identisch. Nur unterschiedliche sprachliche Traditionen. Wenn Du eine Diagnose mit einem der beiden Namen bekommst, kannst Du unter dem anderen Namen weitersuchen.

Ist HS ansteckend?

Nein. HS ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung mit genetischer Basis, keine Infektionskrankheit. Bakterien sind sekundär beteiligt, aber nicht der auslösende Faktor. Du kannst niemanden anstecken, weder durch Berührung, noch durch geteilte Handtücher, noch durch Sexualkontakt.

Ist HS erblich?

Teilweise ja. Etwa 30 bis 40 Prozent der Betroffenen haben mindestens einen Verwandten ersten Grades mit HS. Bei einem kleineren Anteil (weniger als 10 Prozent) gibt es monogene Ursachen — Mutationen in gamma-Sekretase-Genen. In der Mehrheit ist die Krankheit polygenisch: mehrere Genvarianten in Kombination mit Umweltfaktoren.

Warum wirkt Adalimumab nicht bei allen?

Weil HS ein heterogenes Krankheitsbild ist. Bei manchen dominiert die TNF-alpha-Achse (Adalimumab ist da wirksam), bei anderen die IL-17-Achse (Secukinumab oder Bimekizumab wirken besser), bei wieder anderen sind mehrere Achsen gleichzeitig aktiv. Etwa 40 bis 60 Prozent der Patienten sprechen auf Adalimumab an — mehr als auf jede vorherige Therapie, aber nicht alle.

Kann eine Ernährungsumstellung HS behandeln?

Sie kann den Verlauf günstig beeinflussen, aber sie ersetzt nicht die medizinische Therapie. Studien und Praxisberichte stützen: Reduktion von einfachen Kohlenhydraten, Kuhmilch und Alkohol, Erhöhung von Omega-3-Fettsäuren und Ballaststoffen. Bei einigen Betroffenen ist die Ernährungswirkung sehr ausgeprägt, bei anderen kaum. Individuelle Trigger-Erkennung durch Tagebuch ist der Weg.

Kann HS in der Menopause verschwinden?

Bei manchen Frauen ja. Der Wegfall des hormonellen Zyklus und der Rückgang zyklischer Trigger führt gelegentlich zu Remission. Das ist keine Regel, aber beschrieben. Bei anderen Frauen bleibt HS unverändert oder wird sogar schlimmer, weil andere Faktoren (Übergewicht, Bewegungsarmut) mit dem Alter zunehmen.

Muss ich vor Adalimumab spezielle Tests machen?

Ja. Vor Einleitung sind Tuberkulose-Screening (Quantiferon-Test oder Röntgen-Thorax), Hepatitis-B- und Hepatitis-C-Serologie sowie HIV-Test vorgeschrieben. Zusätzlich: aktuelle Impfungen (kein Lebendimpfstoff nach Beginn), Schwangerschaftstest bei Frauen im gebärfähigen Alter, Blutbild und Leberwerte als Ausgangswerte.

Wie lange bleibt man auf Adalimumab?

Solange es wirkt und vertragen wird. Die meisten Studien laufen über zwei bis drei Jahre, aber langfristige Anwendung ist möglich und in der Praxis üblich. Regelmäßige Verlaufskontrollen sind Pflicht: Blutbild und Leberwerte alle drei bis sechs Monate, klinische Vorstellung mindestens halbjährlich.

Ist eine OP bei Hurley III immer nötig?

In den meisten Fällen ja — allerdings kombiniert mit Systemtherapie, nicht stattdessen. Neue Studien zeigen, dass Adalimumab prä- und postoperativ die Rezidivrate reduziert. Reine Chirurgie ohne Systemtherapie führt bei Hurley III häufig zu Rezidiven am Zonenrand innerhalb weniger Jahre.

Was ist die Prognose bei früher Diagnose?

Deutlich besser als bei später Diagnose. Wer in Hurley I oder frühem Hurley II diagnostiziert wird, konsequent Rauchstopp, Ernährung und ggf. Systemtherapie umsetzt, hat gute Chancen auf eine schubfreie bis wenig belastende Zukunft. Wer erst in Hurley III diagnostiziert wird, hat einen längeren und chirurgischeren Weg. Die zeitliche Nähe von Erstsymptom zu Diagnose ist der wichtigste modifizierbare Prognosefaktor.